Marqueurs cardiaques

1) Elle marque que le dosage de la c-TnI est moins facilement interprétable (point de vue standardisation) que le c-TnT (une seule firme). Alors pourquoi utilise-t-on tout le temps le c-TnI ? (chaque fois dans ses exemples et aussi ailleurs).

2) Il y a interaction entre la troponine et l'héparine (complexation et donc diminution de la valeur de troponine). Alors pq elle dit qu'on met de l'héparine ? (dia 35)


3) Pour le BNP j'ai du noter de travers : il a dit qu'on peut le doser en fin de séjour pour voir s'il y a des récidives (ça ok). J'ai noté "si BNP > 350 pg/ml --> rémission > à ceux qui ont < 350.

C'est pas l'inverse ? on a pas de récidive si < à 350 non ?

4) Enfin, dans le dosage des troponines, comment fait-on pour doser les formes binaires (cTnI-cTNT) et tertiaires ?

1) Je pense qu on utilise le c-TNi car il est plus sensible et spécifique surtt après 12H-24H.
Le problème de standardisation se pose pr les 2 troponines puisque l'AC les reconnait ttes.. ms j'ai mis que ce problème est plus marqué pour la TnI.
Par contre j'ai mis pr TNT ( Roche) qu'il ya tjs ce prob de stand. ms il est différent ( en quoi il est différent, no idea!.. ).

2) Alors l'explication ke j'ai pour cette interaction :
- Si on utilise uniquement du sérum et que si jamais il reste des microparticules de fibrines ==> on aura des faux +
- Alors que si on utilise du plasma hépariné ( anticoagulant), on est sûr qu on aura pas de faux + dûs à la fibrine, ms on détectera bien la troponine sauf qu on aura une concentration plus basse.
==> le dosage se fait tjs sur plasma hépariné.

3) Pour le BNP, oui c'est l'inverse.

4) Pour le dosage des formes binaires et tertiaires, j'ai aucune note la dessus ms je pense qu on préfère qd mm doser la forme libre vu qu elle apparait plus précocement >< formes liées ( après des semaines)

voili voilou, je sais pas si vs avez noté des trucs en plus..

je pense k pr le cTnI c osi pcq c le tout premier marqueur des Tn ki apparait apres l'IDM...dc ca nous donne une chance de detecter o plus vite l'IDM et de reagir rapidement...

pour la 2, je ne vois pas en quoi le fibrinogène interagit, mais soit, admettons, mais pq on utilise pas un autre anticoagulant que l'héparine ? (ex: citrate ou EDTA ?)

pour la 4, j'avais rien noté pour les formes liées... donc elles apparaissent pas précocement c'est ça ?

merci pour tes réponses

les pitits gars k est ce k vs etudiez pr le BNP?? tous les graphes vs niez je supp??

juste l'intérêt